Первичный гипотиреоз
Содержание
Щитовидная железа контролирует и регулирует метаболизм нашего организма. Для его активизации гипофиз высвобождает тиреотропный гормон (TТГ), который стимулирует выработку железой необходимых для обмена веществ гормонов: общий трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).
При гипотиреозе стимуляция железы происходит правильно, но орган оказывается неспособным вырабатывать необходимое количество этих биологически активных соединений. Так щитовидная железа сама становится источником обменных расстройств организма.
Что такое первичный гипотиреоз?
В Международной классификации болезней (МКБ-10) первичный гипотиреоз имеет код Е03 и определяется как специфический синдром врожденного или приобретенного сбоя функций щитовидной железы (ЩЖ).
Врожденный гипотиреоз связан с аномалиями развития железы, генетическими патологиями ферментных систем, аутоиммунными нарушениями, воспалительными процессами (тиреоидиты).
Подробнее>>
Диагностируется сразу после рождения и характеризуется абсолютной или частичной дисфункцией органа.
Первичный гипотиреоз приобретенного генеза – следствие тиреоидэктомии, лучевой терапии, инфильтративных и инфекционных заболеваний ЩЖ, снижающих ее работоспособность. Эта разновидность диагностируется чаще.
Причины
Ответ организма на сбои в работе ЩЖ обусловлен болезнями аутоиммунной этиологии, генетическими и приобретенными патологиями, влияющими на биосинтез тиреоидных гормонов.
Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:
1. Аутоиммунные:
- болезнь Хасимото (дефект иммунной системы, при котором защитные клетки разрушают ткани организма как враждебные, препятствуя гормону, стимулирующему синтез гормонов ЩЖ);
- хронический лимфоцитарный тиреоидит (катализаторы адаптивного иммунного ответа Т-хелперы, взаимодействуя с антигенами клеток органа, вызывают их деструкцию);
- полная или частичная тиреоидэктомия с системным прогрессированием (иммунные клетки организма атакуют оставшуюся часть ЩЖ);
2. Чрезмерное потребление йодидов или недостаток йода:
- обработка искусственным радиоактивным изотопом йода;
- повышенное содержание в пище йодидов, ингибирующих действие гормонов;
- недостаток йода в окружающей среде и питании, йододефицит.
3. Медикаментозное и токсическое воздействие:
- соли лития, интерферон, сульфонамиды, калия перхлорат;
- передозировка антитиреоидных препаратов.
4.Облучение при лечении опухолей.
В редких случаях данный вид гипотиреоза – следствие замещения ткани органа тканью новообразований при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе.
Симптомы первичного гипотиреоза
Специфических симптомов, как правило, нет. Жалобы пациентов поначалу не соотносятся с их общим состоянием, кажутся несущественными и присущими другим болезням:
- вялость, сонливость, повышенная утомляемость;
- ухудшение работоспособности, забывчивость;
- депрессия;
- гиперчувствительность к холоду;
- изменение внешности: сухость кожи, отечность, редкие и жесткие волосы;
- увеличение веса, слабость мышц;
- парестезия (онемение) рук и ног;
- брадикардия, приглушенные тона сердца;
- нерегулярные менструации, бесплодие;
- запоры, признаки замедления перистальтики;
- ухудшение секреции пищеварительных соков и др.
Часто данное заболевание сопровождается расстройством зрения, насморком и отеком слизистой носа, нарушением слуха и способствует отложению атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, появлению боли в области сердца.
Диагностика
Диагностика имеет 2 цели:
- определение степени поражения органа;
- конкретизация причин болезни.
Дифференцируют первичный с вторичным и третичным гипотиреозом, определяя степень концентрации тиреотропного гормона и тироксина.
У пациентов с нормальной или немного повышенной концентрацией тиреотропного гормона делают пробу с тиреорелином (ТРГ) – стимулятором ТТГ. В отличие от вторичного и третичного, при первичном гипотиреозе наблюдается увеличение секреции ТТГ.
Особенность первичного проявления гипотиреоза – уменьшение уровня свободного Т4.
Определение уровня общего Т4 (совокупности связанного с белками и свободного вещества) не имеет существенного значения для диагноза, т.к. на уровень этого гормона влияет концентрация связывающих его белков-транспортеров.
Установление причин происходит на основе клинической картины и анализов крови: анализов на гормоны, определения уровня антител (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит) и других исследований:
- ультрасонографии (УЗИ);
- сцинтиграфии (получение двухмерного изображения ЩЖ при введении радиоизотопов);
- пункционной биопсии (по показаниям).
Начало патологии обнаружить сложно, т.к. симптомы нечеткие, а железа не увеличена. Субклинический (скрытый) подвид гипотиреоза с минимальными симптомами, но с возросшей концентрацией ТТГ при нормальном Т4 отмечается у 10% населения. Явный, или манифестный, подвид болезни, наоборот, отличается характерными симптомами и гиперсекрецией ТТГ при сниженном уровне Т4.
Если признаки гипотиреоза первичного генеза не будут оценены комплексно и вовремя, поздняя диагностика зафиксирует уже тяжелую стадию болезни с осложнениями: кретинизмом, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза и др.
Лечение первичного гипотиреоза щитовидной железы
Лечение назначается на основе диагностики, анамнеза и ознакомления с историей болезни пациента. Первичный гипотиреоз лечится тиреоидными препаратами (L-Тироксин, Tиреокомб, Тиреотом или их аналоги). Цель заместительной терапии – нормализация уровня гормонов.
Подробнее о лекарствах при гипотиреозе читать тут.
Базисный принцип лечения – назначение максимальных переносимых доз. Препараты первоначально прописываются в малых количествах, но после каждого анализа на ТТГ их дозы пересматриваются по предписанию врача.
Наименьшие дозы (1/6, 1/4 таблетки) назначают пожилым пациентам из-за риска побочных эффектов. При увеличении массы тела дозу Т4 определяют по оптимальному для пациента весу.
Особое внимание уделяют компенсации при первичном заболевании беременных женщин, поскольку их потребность в Т4 возрастает почти на 50% и требует адекватного восполнения.
Первичный гипотиреоз детей тоже лечится тиреоидными гормонами. Тироксин необходим детям (особенно новорожденным) вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов. Прием препарата нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить задержки физического и умственного развития ребенка.
Приобретенный гипотиреоз после удаления части ЩЖ увеличивает нагрузку на нее и создает гормональный дефицит.
Регулярный прием препаратов, содержащих гормоны, предотвратит рецидивы болезни, но не устранит ее первопричину, поэтому принимать их придется всю жизнь.
Оценка результатов лечения проводится через каждые 2-3 месяца посредством контроля уровня ТТГ (норма 0,4-4 мЕД/л). Монотерапия левотироксином натрия (L-Тироксин) дает преимущественно хорошие результаты.
Некоторые лекарства, витамины и продукты питания не содействуют эффективному лечению. Например, прием кальция, железа, алюминия следует прекратить или уменьшить. С эндокринологом нужно обсудить применение безрецептурных препаратов, в которых нуждается больной, и назначения других специалистов.
Профилактика
Единые правила профилактики данного заболевания щитовидной железы пока не разработаны. Действующие сводятся к совершенствованию терапевтических методик и правильному подбору антитиреоидных препаратов.
Превентивные меры включают также регулярное проведение УЗИ органа. У детей необходимо отслеживать появление симптомов, похожих на проявления гипотиреоза, и сразу начинать лечение.
Эндокринологи рекомендуют в целях профилактики придерживаться диеты с легкоусвояемыми молочными и растительными продуктами, насыщенной микро- и макроэлементами, с преобладанием витаминов С, А и группы В. Такая пища поможет активизировать функции ЩЖ и восстановить нарушенный метаболизм. При ожирении ограничивают потребление животных жиров.
В народной медицине для профилактики первичного гипотиреоза применяют ламинарию, сальвию, отвары березовых почек, овсяные настои и др.
